À Coimbra, une nouvelle variante de p53 ouvre une piste contre la prolifération cancéreuse

Une recherche menée à Coimbra avec des partenaires internationaux

L’équipe travaille au sein du groupe consacré au vieillissement moléculaire, à la chimie de l’ARN et à l’oncogenèse du MIA-Portugal. Ce dernier terme désigne les mécanismes de formation des cancers. Marco Candeias coordonne cette recherche, qui associe également l’université de Kyoto, l’Institut national de santé Doutor Ricardo Jorge et l’université de Trente.

Les résultats ont paru le 7 octobre 2026 dans la revue scientifique Cell Death Discovery. Ils concernent une protéine appelée Delta246p53, également notée Δ246p53. Les chercheurs décrivent son rôle dans la sénescence cellulaire: un état dans lequel les cellules cessent de se diviser. Cette observation constitue le cœur de la découverte.

Selon les explications de Marco Candeias rapportées le 24 octobre par le Jornal Económico, cette variante mobilise plusieurs voies de régulation cellulaire. Elle contribue ainsi à limiter la prolifération de cellules tumorales ou endommagées. L’intérêt porte donc sur un mécanisme de protection de l’organisme, plutôt que sur un médicament déjà développé.

Une variante de protéine, pas un nouveau gène

La protéine p53 provient du gène TP53, souvent surnommé le gardien du génome. Elle participe au contrôle de la division cellulaire et aux réponses aux dommages de l’ADN. Selon les circonstances, ces réponses favorisent la réparation, l’arrêt de la multiplication ou la mort d’une cellule trop endommagée.

Cependant, un même gène peut donner naissance à différentes formes de protéines, appelées isoformes. Delta246p53 appartient à cette catégorie: il ne s’agit donc pas de la découverte d’un nouveau gène. Sa fabrication commence à un point différent, ce qui produit une version plus courte de la protéine p53.

Cette distinction compte pour comprendre la portée du résultat. Les chercheurs n’annoncent pas une action uniforme de toutes les formes de p53. Ils identifient une variante aux fonctions plus spécifiques, selon la présentation de l’équipe. Cette spécialisation pourrait ouvrir des pistes d’intervention plus ciblées, mais elle ne garantit pas encore leur faisabilité.

Ce que les expériences démontrent réellement

Les expériences montrent que des dommages à l’ADN stimulent la production de Delta246p53. Les chercheurs observent ensuite un effet sur la sénescence et une réduction de la formation ou de la croissance de colonies cellulaires. Ce sont donc des résultats obtenus dans des systèmes expérimentaux, pas une démonstration de guérison chez des patients.

La précision est importante lorsque l’on évoque des propriétés anticancéreuses. Empêcher des cellules de se multiplier en laboratoire constitue un résultat biologique intéressant. En revanche, cela ne suffit pas à établir l’efficacité d’une intervention dans un organisme entier. Le travail présenté ne démontre pas non plus un allongement de la vie humaine.

La sénescence protège contre le cancer, mais peut aussi devenir nuisible

La sénescence peut sembler paradoxale: pourquoi provoquer un état associé au vieillissement pour protéger la santé? Parce qu’une cellule qui cesse de se diviser ne continue plus à transmettre ses dommages par multiplication. Ce frein peut ainsi contribuer à empêcher le développement d’une tumeur. Les cellules sénescentes restent toutefois actives, contrairement aux cellules mortes.

Mais cet état n’a pas seulement des effets protecteurs. Les National Institutes of Health américains rappellent que ces cellules peuvent s’accumuler avec l’âge. Lorsqu’elles persistent, elles émettent des signaux susceptibles de favoriser des maladies chroniques. Leur fonction dépend donc du contexte, de leur élimination et de leur environnement dans les tissus.

Il faut donc distinguer deux objectifs: bloquer la multiplication d’une cellule dangereuse et préserver le fonctionnement général des tissus. Une action bénéfique contre la prolifération tumorale ne signifie pas automatiquement un ralentissement du vieillissement. Cette double dimension explique pourquoi une découverte sur la sénescence exige une évaluation prudente de ses effets possibles.

Cibler uniquement les cellules à risque: la condition décisive

Marco Candeias place une condition au centre des perspectives envisagées: restreindre la production de cette protéine aux cellules menacées de transformation cancéreuse. Le chercheur évoque alors la possibilité d’un allongement de l’espérance de vie, tout en préservant ou renforçant la défense contre le cancer. Il formule une hypothèse conditionnelle, pas un résultat acquis.

L’enjeu n’est donc pas simplement d’augmenter la quantité de Delta246p53 partout dans l’organisme. Il faudrait parvenir à sélectionner les cellules concernées et comprendre les conséquences de cette action. Le ciblage apparaît ainsi comme une question centrale de la piste envisagée par l’équipe, et non comme un détail technique déjà résolu.

Aucune application clinique ne découle directement de l’annonce présentée. Les informations communiquées ne fournissent ni protocole de traitement pour des patients ni calendrier de disponibilité. Elles ne permettent pas davantage de déterminer quels cancers pourraient bénéficier d’une éventuelle intervention. Pour l’instant, la perspective porte sur une stratégie à explorer, sans bénéfice médical établi.

Une publication de 2026 issue de travaux déjà engagés en 2023

Cette publication s’inscrit dans un travail engagé depuis plusieurs années. Une annonce de séminaire du CNC, à l’université de Coimbra, mentionnait déjà Delta246p53 le 12 septembre 2023. Marco Candeias devait alors présenter ses recherches sur les différentes formes de p53, leurs fonctions et leurs liens avec le cancer et le vieillissement.

Ce précédent ne signifie pas que les résultats actuels étaient déjà établis à cette date. Il montre cependant que la variante faisait auparavant l’objet de recherches. La publication du 7 octobre 2026 apporte un jalon scientifique distinct, avec une description expérimentale de son origine et de son rôle dans la sénescence cellulaire.